Аутоиммунная анемия

Содержание

Аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение, можно ли вылечить гипохромную, симптомы

Аутоиммунная анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — это аутоиммунное заболевание, вызванное разрушением эритроцитов. Происходит такое из-за неконтролируемого воздействия антител против собственных эритроцитов. Болезнь может протекать в острой и хронической форме и чаще всего поражает женщин. Может развиться в любом возрасте.

Причины

Аутоиммунная анемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной (симптоматической). Если возможно установить, из-за чего разрушаются эритроциты, то такую анемию называют вторичной. Для первичной характерен невыясненный этиологический фактор.

К причинам развития симптоматической анемии относят:

  • лимфобластный лейкоз, протекающий в острой или хронической форме;
  • болезни соединительной ткани: системную склеродермию, ревматическую лихорадку, системную красную волчанку;
  • злокачественную опухоль;
  • радиационное воздействие на организм;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • саркоидоз, болезнь Крона, тиреоидит;
  • цитомегаловирусную инфекцию и микоплазмоз;
  • иммунодефицитные состояния;
  • лечение антибиотиками пенициллинового или цефалоспоринового ряда в больших дозах.

Виды и симптомы

Гемолитическая анемия бывает следующих видов:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

Острое протекание заболевания наблюдается у детей или при наслоении вирусной инфекции.

Подострый вид характерен для аутоиммунной анемии, которая развивается под действием холодовых антител. В этом случае эритроциты разрушаются в том случае, если снижается температура тканей организма.

Болезнь часто сопровождается гипервискозным синдромом, который проявляется побледнением и посинением пальцев верхних и нижних конечностей при низких температурах, тромбофлебитами, незаживающими трофическими язвами.

Такие признаки исчезают при повышении температуры тела до нормальных показателей.

При хроническом течении заболевания в процесс вовлекаются тепловые антитела. В этом случае наблюдается повышение температуры тела, вызванное бактериальными и вирусными инфекциями.

Аутоиммунная анемия симптомы имеет следующие:

  • бледность слизистых и кожного покрова;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • увеличение частоты сердечного ритма;
  • сердцебиение;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • развитие ДВС синдрома;
  • окрашивание мочи в алый, темно-вишневый или темно-коричневый цвет;
  • увеличение селезенки с небольшим болевым синдромом в левом подреберье.

Как вылечить

Гемотическую аутоиммунную анемию можно вылечить, если удастся правильно определить разновидность болезни. Если заболевание симптоматическое, то терапия должна быть направлена на устранение патологии, которая его вызвала. При идиопатической анемии сначала назначают глюкокортикоиды, например, Преднизолон.

Если случился тяжелый криз, при котором гемоглобин понизился до 50 г/л, то проводят переливание отмытой эритроцитарной массы или цельной крови. Эритроцитарная масса имеет преимущество, т. к. реже приводит к развитию аллергических реакций, вызванных неполной антигенной совместимостью.

Кроме переливания крови, осуществляют ее дезинтоксикацию, позволяющую избавиться от продуктов распада эритроцитов. Также назначают плазмаферез, цель которой снизить в крови количество антител, восстанавливают ионное равновесие, уровень глюкозы и другие жизненно важные показатели.

Врач может назначить прямые и непрямые антикоагулянты, чтобы снизить риск развития ДВС синдрома, который сопровождается острой кровопотерей. Поддерживают кроветворение на высоком уровне благодаря внешним вливаниям фолиевой кислоты и витамина B12, которые при таком заболевании истощаются.

При аутоиммунной гемолитической анемии лечение проводят следующими препаратами:

  1. Преднизолон. Глюкокортикоидный гормон способствует угнетению иммунных процессов, в результате чего снижается уровень агрессии иммунитета по отношению к эритроцитам.
  2. Гепарин. Прямой антикоагулянт, помогающий предотвратить ДВС синдром.
  3. Надропарин. Показан в том же случае, что и Гепарин.
  4. Пентоксифиллин. Препарат не позволяет слипаться тромбоцитам, снижает вероятность развития ДВС синдрома.
  5. Фолиевая кислота и витамин B12. Принимают участие в формировании эритроцитов.
  6. Ранитидин. Антигистаминное средство, снижающее продукцию соляной кислоты, вырабатываемой в желудке. Помогает предотвратить побочное действие Преднизолона на слизистую желудка.
  7. Хлористый калий. Компенсирует потерю ионов калия, которая вызывается применением глюкокортикоидов.

Если спустя некоторое время после завершения лечения возвращаются симптомы болезни, то врач принимает решение удалить селезенку. Благодаря этому устраняется протекающий в этом органе внутриклеточный гемолиз, что позволяет уменьшить проявления анемии.

Если после хирургической операции не наступило улучшение, то применяют иммуносупрессивную терапию, которая является последней ступенью лечения.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/autoimmunnaya-gemoliticheskaya-anemiya.html

Аутоиммунная гемолитическая анемия: классификация, причины и проявления заболевания

Аутоиммунная анемия

Нарушение работы иммунитета неизбежно ведет к возникновению различных заболеваний. Выделяют два вида нарушений: аутоиммунные и иммунодефицитные состояния. Первые характеризуются тем, что иммунная система начинает подозревать врагов в собственных клетках организма и нападает на них.

Иммунодефицитом же называется состояние иммунной системы, при которых ослабляется ответ организма на внедрение болезнетворных микроорганизмов. И если иммунодефицитные состояния являются на сегодняшний день печальной нормой, встречающейся у большинства людей, то аутоиммунные заболевания свидетельствуют о тяжелых патологиях.

Аутоиммунная анемия (или малокровие) – это заболевание, при котором иммунная система атакует и разрушает красные кровяные тельца – эритроциты. Последствия этого процесса очень серьезны и опасны, ведь недостаток кровоснабжения отражается на работе абсолютно всех органов и систем.

И в отличие от железодефицитной, например, аутоиммунная анемия очень трудно поддается лечению.

 

Аутоиммунная гемолитическая анемия: классификация и проявления заболевания

Аутоиммунная гемолитическая анемия в зависимости от причины своего возникновения может быть симптоматической либо идеопатической. Первый случай означает, что заболевание развилось как осложнение на фоне каких-либо иных заболеваний.

Идеопатическая же анемия не имеет явной причины и является аутоиммунным заболеванием в чистом виде.Аутоиммунная гемолитическая анемия – это заболевание, которое также имеет свою классификацию в зависимости от вида антител, атакующих эритроциты. В этой классификации выделяют 4 подвида:

1.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами. Данный вид анемии характеризуется тем, что эритроцит атакуют иммуноглобулины A и G.

Поскольку эти молекулы белкового происхождения являются очень мощным оружием направленного действия, то заболевание зачастую развивается быстро и остро: резкая боль в пояснице, повышение температуры тела, одышка, слабость. Разрушение крови, или гемолиз в этом случае происходит преимущественно в селезенке.

2. Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами – разновидность анемии, встречающаяся гораздо реже. Процесс гемолиза происходит в кровеносных сосудах под действием гемолизинов – клеток, которые повреждают клетки крови. На фоне этого типа анемии повышается свертываемость крови, что приводит к образованию микротромбов, а также может развиться острая почечная недостаточность.
3. Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными холодовыми антителами. Главный симптом этого заболевания – плохая переносимость холода, которая также сопровождается одышкой, слабостью, быстрой утомляемостью. Обостряется заболевание зимой, летом же может вообще не проявляться. Чаще всего таким видом анемии страдают люди преклонного возраста.
4. Аутоиммунная гемолитическая анемия с двухфазными антителами-гемолизинами – это наиболее редкий вид анемии. Для него характерно закрепление на поверхности эритроцита двухфазного гемолизина. Процесс этот возможен лишь при довольно низких температурах, то есть, гемолизу всегда предшествует переохлаждение.

 

Причины возникновения аутоиммунной анемии

Аутоиммунная анемия, как и любые другие аутоиммунные заболевания – это результат сбоя в работе иммунной системы. В свою очередь причиной для этого сбоя может послужить мутация генов, повреждение цепочки ДНК вследствие влияния различных вредоносных факторов.

А поскольку ДНК несет в себе всю информацию, необходимую для работы организма, то аутоиммунная анемия может также передаваться по наследству.

По этим причинам успешное лечение и профилактика аутоиммунной анемии заключаются, прежде всего, в оптимизации работы иммунной системы.

 

Аутоиммунная анемия: профилактика и лечение

Аутоиммунная анемия – это заболевание, которое красноречиво говорит о серьезных неполадках в работе иммунной системы. Устранять такие неполадки призваны иммуномодуляторы, однако такой препарат при анемии должен отвечать ряду критериев.

Во-первых, высокая эффективность, во-вторых, безопасность, в-третьих, отсутствие реакции с другими лекарственными препаратами. 

Современная наука готова представить иммуномодулятор, отвечающий всем этим требованиям.

Многолетние исследования клеток иммунной системы позволили открыть удивительную и уникальную молекулу. Она называется фактором переноса или трансфер фактором. Ее специфика заключается в том, что она служит своеобразным микрочипом, на котором собрана информация о работе иммунной системы.

Такие молекулы присущи всем позвоночным, и для всех являются идентичными. Благодаря этой универсальности стало возможным выделение трансфер факторов из яичных желтков и коровьего молозива. Выбор именно последнего продукта не случаен, ведь в нем содержится максимальная концентрация информационных клеток.

Также молозиво – это всем известный «эликсир здоровья», поскольку оно является источником огромного количества антител, которые мать передает своему младенцу.

Трансфер фактор – это иммуномодулятор природного происхождения, который состоит из концентрата информационных молекул. Каким образом он действует? Принцип работы препарата прост, как и все гениальное. Попадая в организм, трансфер фактор сканирует цепочку ДНК на предмет повреждений и неисправностей. Далее высвобождается информация о правильной и эффективной работе иммунной системы. То есть трансфер факторы как опытный тренер, выявляют слабые места ученика и дают информацию о том, как именно нужно действовать в той или иной ситуации. Этот процесс происходит исключительно на информационном уровне, а потому не влияет на работу систем организма. Также отсутствует взаимодействие с какими-либо лекарственными препаратами, а это означает полную безопасность Трансфер фактора.

Суммируя все вышесказанное, можно сказать, что прием Трансфер фактора позволит иммунной системе научиться работать максимально эффективно; различать ситуации, когда нужно усилить иммунный ответ, а когда, наоборот, ослабить; выделять для защиты организма ресурсы, наиболее подходящие для той или иной ситуации. Это говорит о том, что Трансфер фактор, как нельзя лучше, подходит для лечения аутоиммунных анемий, поскольку сможет исправить ошибки в ДНК и отрегулировать иммунную систему должным образом.

Источник: http://www.transferfaktory.ru/autoimmunnaya-anemiya

Аутоиммунная гемолитическая анемия: симптомы и лечение

Аутоиммунная анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия – заболевание кровеносной системы, при котором в организме в чрезмерно большом количестве вырабатываются антитела, воспринимающие эритроциты как чужеродные элементы.

Поскольку при этом антитела настроены агрессивно, они по сути «атакуют» красные кровяные клетки, они разрушаются и в кровяное русло в больших количествах высвобождается непрямой билирубин – токсическое вещество, продукт распада гема.

Гем –это компонент, входящий в состав гемоглобина, функция которого – перенос кислорода ко всем клеткам организма.Рассмотрим подробнее причины, симптомы и лечение недуга.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Классификация

Существует два вида, или формы аутоиммунной гемолитической анемии. Зависят они от этиологических факторов, вызывающих недуг.

Одна из форм – идиопатическая анемия – развивается таким образом, что «спусковой крючок» не нужен, недуг развивается без каких-либо явно выраженных сопутствующих патологий организма.

Другая из форм – симптоматическая – возникает в виде осложнений тяжелых системных заболеваний:

  • СКВ (системного красного волчака);
  • лимфогранулематоза;
  • РА (ревматоидного артрита);
  • хронического гепатита;
  • цирроза печени.

Если брать к вниманию патогенетические механизмы, то можно разделить аутоиммунную гемолитическую еще на несколько форм в зависимости от того, какие антитела непосредственно вызывают распад эритроцитов:

  • холодовые антитела;
  • полныетепловые антитела (гемолизины);
  • неполныетепловые антитела(агглютинины);
  • с двухфазными антителами-гемолизинами.

Отдельно принято выделять аутоиммунную гемолитическую анемию, вызванную приемом некоторых медикаментов.Каждая их форм имеет свои особенности клинической картины, диагностики и лечения, что мы и рассмотрим ниже, выведя симптомы гемолитической аутоиммуннойанемии в зависимости от принадлежности к одной из форм.

Аутоиммунная гемолитическая анемия может возникнуть в последствии генетической предрасположенности. Генетики доказали, что сама по себе гемолитическая анемия может передаваться по наследственности по аутосомно – доминантному признаку.

Аутосомный признак подразумевает то, что поврежденный ген находится одном и том же локусе (точке) парных хромосом. Доминантный же означает то, что если хотя бы один из родителей болен, шанс того, что у потомства проявится данное заболевание, составляет 25%.

Но если от недуга страдают оба потенциальных родителя, то шансы возрастают до 50%.

Симптомы аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми антителами

Такая аутоиммунная «холодовая» анемия имеет свой характерный признак– довольно плохая переносимость низких температур. В условиях холода ярче всего проявится клиническая картина. Недугу подвержены в большинстве контингент населения в пожилом и преклонном возрасте – 60-80 лет. Находясь в температурах диапазоном от 15 и ниже градусов, пациенты будут отмечать:

  • отечность лица;
  • посинение конечностей (по типу синдрома Рейно), кончиков ушей и носа;
  • в случаях длительного переохлаждения возможно (в довольно редких случаях) возникновение сухой гангрены открытых конечностей.

Кроме столь явной картины, страдает общее самочувствие больного, резко снижается продуктивность. Желтушности кожных покровов не наблюдается, ровно, как и спленомегалии. Печень же может быть увечена в последствии хронического течения болезней этого органа.

Диагностика, которую требует данная аутоиммунная «холодовая» гемолитическая анемия заключается в исследовании крови пациента специфических холодовых агглютининов.

Для подтверждения заболевания титр последних должен составлять не менее 1 к 32 (в норме этот показатель не поднимается выше, чем 1:4). Кроме того, СОЭ поднимается до высоких цифр – 70 мм/час и выше.

Уровень гемоглобина редко опускается меньше, чем 90 г/л (анемия легкой степени). В прочих анализах (мочи, кала) типичных изменений не выявляют.

Анемия Консультация гематолога Часть Вторая

В лечении хороший эффект показал лечебный плазмаферез (очистка плазмы крови при помощи специального аппарата от избытка антител). Используется поддерживающая симптоматическая терапия (при потребности). Профилактика рецидивов заключается в необходимости избегать переохлаждений организма и низких температур вообще.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми антителами (агглютининами)

Наиболее часто встречаемая из всех форм аутоиммунная анемия. Эритроциты массово гибнут в селезенке, отмечается ее компенсаторное увеличение –признак, известный как спленомегалия. Кроме того, сама селезенка является и продуцентом специфических неполных тепловых антител.

Манифестация заболевания может быть острой на фоне полного благополучия – заметное ухудшение общего состояния, боли в суставах. Как следствие усиленного процесса гемолиза (распада) эритроцитов значительно повышается температура тела. Кожные покровы пациентов постепенно приобретают лимонный оттенок, что свидетельствует о нарастании количества непрямого билирубина в крови.

Увеличение печени не характерна для криза анемии. В том случае, если кризу наступают через короткие промежутки времени, создаются благоприятные условия для развития токсического гепатита, и только тогда будет наблюдаться гепатомегалия. Продукты распада билирубина находят в каловых массах (рост стеркобилина), но в моче билирубин не выявляют.

В анализе крови, особенно при гемолитическом кризе, значение уровня гемоглобина может упасть до крайне низких цифр – 30-40 г/л. Эритроциты деформированы (пойкилоциты, шизоциты), наблюдаются в небольшом количестве макросфероциты.

Отмечается ретикулоцитоз, иногда достигающий отметки 50% (значительное количество незрелых форм эритроцитов). Возрастает этот показатель циклически меняется, достигая максимума через 4-8 дней от начала криза, а после опять снижается до нормальных значений.

Явный признак для подтверждения диагноза — реакция Кумбса (антиглобулиновый тест) и проба Хема.

Такая аутоиммунная гемолитическая анемия требует лечение, заключающееся в назначении иммуносупрессивных препаратов, предпочтение среди которых отдается стероидным гормонам. После того, как криз купирован, дозу гормонального препарата нужно снижать постепенно, ни в коем случае нельзя одномоментно отменять препарат (риск развития «синдрома отмены»).

Если приступы обострения не удается стабилизировать на протяжении не менее, чем полгода, рекомендовано оперативное лечение – тотальное удаление селезенки. Для удаления избытка антител эффективным является лечебный плазмаферез. Прогноз на жизнь, если придерживаться рекомендаций врача и курса лечения, благоприятный.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Довольно редко встречающаяся аутоиммунная приобретенная гемолитическая анемия. Она схожа с анемией, вызываемой неполными тепловыми антигенами. Клиническая картина также схожая, но существует ряд отличий:

  • селезенка не увеличивается (так как не есть основной локализацией гибели эритроцитов);
  • гемолиз не внутриклеточный, а внутрисосудистый (что является причиной возникновения внутрисосудистого ДВЗ-синдрома);
  • данные пробы Кубса и Хема показывают негативный результат.

Хирургические методики лечения малоэффективные по указанной причине. Терапевтический эффект достигается лишь приемом по индивидуально подобранной схеме имуносупрессивных средств. Только в таком случае аутоиммунная «тепловая» гемолитическая анемия эффективно может быть если не ликвидированной, то как минимум, под четким врачебным контролем.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с двухфазными антителами-гемолизинами

Пожалуй, наиболее редкостная аутоиммунная анемия из всех ее форм. Двухфазные антитела фиксируются на поверхности эритроцитовв условиях невысокой температуры окружающей среды (до 15 градусов), а процесс гемолиза запускается при достижении температуры тела более 37 градусов.

Проявляется характерная клиническая картина на фоне перенесенного переохлаждения. Течение довольно схоже с холодовой формой, разница лишь в механизме аутоиммунных нарушений.

Прогноз благоприятный течения этой аутоиммунной (гемолической) анемии в том случае, если избегать переохлаждений и придерживаться комплексной иммуносупрессивной терапии.

Выставить диагноз какой-либо из форм аутоиммунной гемолитической анемии может врач-гематолог после ряда диагностических исследований. Если придерживаться всех рекомендаций доктора, течение анемии можно стабилизировать.

Источник: http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/anemiya-malokrovie/autoimmunnaya-gemoliticheskaya.html

Гемолитическая анемия – симптомы, причины, лечение

Аутоиммунная анемия

Существует много разновидностей анемии, некоторые из которых вообще не сказываются на функционировании организма и самочувствии человека.

11% составляет число всех анемий, из них 5% составляют гемолитические характеристики анемии. Симптомы гемолитической анемии имеют свои особенности, по которым и отличают данный вид от прочих видов заболевания.

Причины часто отмечаются как наследственные и приобретенные. Лечение проводится исключительно врачом.

Гемолитическая анемия – это заболевание крови, при котором отмечается снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Это связывают с их разрушением или гемолизом (непродолжительностью функционирования). Если в норме эритроциты должны функционировать 120 дней, то при гемолитической анемии они разрушаются раньше времени.

Степень выраженности гемолитического процесса зависит от того, как быстро разрушаются эритроциты. Количество эритроцитов и гемоглобина отмечается тем, что костный мозг просто не успевает продуцировать новые клетки.

Таким образом, при легкой форме гемолитической анемии уровень эритроцитов снижается, но в периферической крови уровень гемоглобина может быть не нарушен. Если же возникает явный дисбаланс между выработкой эритроцитов и их количеством в циркулирующей крови, тогда проявляются все симптомы болезни, при которой функции костного мозга истощаются.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Самой невыясненной формой гемолитической анемии является аутоиммунная. При данной форме болезни антитела организма прикрепляются к мембране эритроцитов, из-за чего иммунитет начинает данные клетки воспринимать как чужеродные. Как следствие, иммунная система атакует эритроциты, разрушая их, что приводит к снижению их количества в крови.

Почему развивается данная форма анемии? Специалисты сайта slovmed.com не могут дать однозначного ответа. Однако отмечаются две причины возникновения аутоиммунной гемолитической анемии:

  1. Осложнения: гемобластоз, язвенный колит неспецифический, хронический гепатит агрессивного характера, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные новообразования, иммунодефицитное состояние, цирроз печени, инфекции.
  2. Как самостоятельная болезнь.

Заболевание имеет прогрессирующий характер медленного типа. Клинические проявления не зависят от причин его возникновения.

Таким образом, первыми симптомами аутоиммунной гемолитической анемии являются субфебрильная температура, ноющая боль в суставах, слабость и боли в животе.

Затем симптоматика усиливается и проявляется в выраженной бледности и пастозности кожи, нарастающей желтухе, увеличении размеров печени и селезенки.

В 50% случаев заболевание проявляется в острой форме, которая бурно развивается. Больной может жаловаться, однако при осмотре могут не быть выражены первые признаки. Жалобами больного являются:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Снижение работоспособности.
  • Повышение слабости.
  • Головная боль.
  • Повышение температуры до 38-39 градусов.
  • Головокружение.
  • Нехватка воздуха.
  • Тошнота и рвота, которые проявляются без употребления пищи.
  • Боли в верхней части живота опоясывающего характера.

Внешне может нарастать желтушность кожи без увеличения в размерах печени и селезенки.

Прогноз при аутоиммунной гемолитической анемии неутешительный. Отсутствуют методы эффективного лечения. Однако есть способы, позволяющие достичь стойкой ремиссии болезни – радикальная спленэктомия и прием гормональных препаратов.

перейти наверх

Причины гемолитической анемии

К сожалению, даже зная причину гемолитической анемии, врачи не всегда могут на нее воздействовать, чтобы излечить больного. Однако ознакомление с причинами заболевания может помочь в предотвращении его развития.

  • Наследственные дефекты, которые отображаются в хромосомном наборе, отвечающего за синтез и жизнедеятельность эритроцитов. Данный дефект передается от родителей избирательно.
  • Системные или аутоиммунные заболевания, которые сказываются на состоянии соединительной ткани и сосудистом пространстве.
  • Инфекционные заболевания (малярия).
  • Заболевания крови, например, лейкоз.
  • Массивные ожоги или травмы.
  • Оперативное вмешательство.
  • Вирусные или бактериальные заболевания в острой или хронической форме.
  • Контакт с промышленными ядами или токсическими веществами.
  • Резус-конфликтная беременность.
  • Прием некоторых медикаментов: антибиотиков, химиопрепаратов, противовоспалительных средств, сульфаниламидов.
  • Неправильное переливание крови по резус-фактору или группе принадлежности и ее составляющих (плазмы, эритроцитарной массы и пр.).
  • Врожденные сердечные пороки, магистральных сосудов.
  • Протезы искусственной ткани, которые контактируют с кровью.
  • Бактериальный эндокардит – болезнь клапанов и внутреннего слоя сердца.
  • Болезни сосудов микроциркуляторного русла.
  • Амилоидоз внутренних органов.
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия и холодовая гемоглобинурия провоцируют хроническую форму гемолитической анемии.

перейти наверх

Симптомы гемолитической анемии

Важно обывателю распознавать наличие у себя гемолитической анемии. Это определяется по следующим симптомам:

  1. Синдром желтухи, что проявляется в лимонно-желтом цвете кожи и зудящих ощущениях. Моча становится темной и даже черной, похожей на мясные помои. При этом кал остается без изменений, что отличает болезнь от желтухи.
  2. Синдром анемии. Кожа и слизистые приобретают бледный оттенок. Появляются симптомы кислородного голодания: головокружение, частое сердцебиение, снижение мышечной силы, слабость, одышка.
  3. Синдром гипертермии. Внезапное повышение до 38 градусов температуры в момент, когда происходит разрушение эритроцитов.
  4. Синдром гепатоспленомегалии. Увеличение органов, которые отвечают за продолжительность жизни эритроцитов – печени и селезенки. В меньшей степени увеличивается печень, что отмечается тяжестью в правом подреберье. Селезенка увеличивается в зависимости от степени гемолиза.

Другими симптомами гемолитической анемии являются:

  • Боли в костях и животе.
  • Боли в почках.
  • Ослабление стула.
  • Нарушение внутриутробного развития: пороки развития, диспропорциональность различных частей тела.
  • Боли в груди, напоминающие инфаркт миокарда.

Признаки проявляются при продолжительности жизни эритроцитов в течение 15 суток вместо 120. По клиническому течению выделяют латентный (компенсированный), хронический (с выраженной анемией) и кризовый вид гемолитической анемии. Кризовая гемолитическая анемия является самой тяжелой.

перейти наверх

Гемолитическая анемия у детей

При врожденной или наследственной гемолитической анемии признаки проявляются практически с рождения. Симптоматика у детей не отличается от вида анемии, однако требуется внимательный уход и лечение. К счастью, анемия гемолитического характера встречается в 2 случаях на 100000.

Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара является следствием дефектного гена, в результате чего эритроциты меняют свою форму, становясь более проницаемыми для иона натрия. Выражается болезнь анемическими симптомами и аномалиями в развитии тела. Прогноз жизни становится утешительным после радикальной спленэктомии.

Другой формой гемолитической анемии является болезнь при недостатке активности Г-6-ФДГ. Гемолиз возникает после употребления бобовых продуктов или приема некоторых лекарств. Симптоматика напоминает гемолитическую анемию, отличительной чертой которой является проявление гемосидеринурии и гемоглобинурии.

Талассемия является распространенной формой генетической гемолитической анемии, при которой отмечается избыточное накопление глобина, что приводит к преждевременному окислению и разрушению мембраны эритроцитов. Болезнь проявляется в анемическом синдроме, а также в физическом, психомоторном развитии. Летальный исход достаточно велик из-за постоянного прогрессирования болезни и отсутствия периодов ремиссии.

перейти наверх

Лечение гемолитической анемии

Курс лечения гемолитической анемии самый сложный, по сравнению с другими видами анемии, из-за неспособности врачей повлиять на процессы гемолиза. План лечения может включать:

  1. Прием цитостатиков при аутоиммунной гемолитической анемии.
  2. Трансфузия человеческого иммуноглобулина и свежезамороженной плазмы.
  3. Прием витамина B12 и фолиевой кислоты.
  4. Прием глюкокортикоидных гормонов: Метилпреднизолон, Дексаметазон, Кортинеф, Преднизолон.
  5. Профилактика осложнений инфекционного характера и обострение хронической патологии.
  6. Гемотрансфузия открытых эритроцитов при снижении количества их до минимального уровня.
  7. Спленэктомия – удаление селезенки, что помогает в улучшении прогнозов. Не эффективен при различных наследственных видах анемии и анемии Минковского-Шоффара.

перейти наверх

Прогноз

Какие врачи дают прогнозы при гемолитической анемии? Это зависит от методов лечения и их эффективности в конкретном случае. Продолжительность жизни может как увеличиваться, так и сокращаться по мере развития болезни.

Источник: http://SlovMed.com/gemoliticheskaya-anemiya

Аутоиммунная анемия

Аутоиммунная анемия

Само название такой разновидности анемии предполагает, что организм начинает действовать против собственных клеток. Причин этому немало, однако очень часто появление болезни обусловлено генетическими мутациями.

Аутоиммунная анемия: МКБ-10

Код по классификации болезней – D59. Анемия такой разновидности связана с образованием организмом антител к собственным красным кровяным тельцам. Она может быть как приобретенной, так и наследственной. Разрушение эритроцитов может стать как внутриклеточным, так и внутрисосудистым.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: МКБ-10 – это болезнь, которую нужно как можно скорее обнаружить.

Иногда встречаются сложные термины в отношении болезни, которые могут ввести в заблуждение. Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами – что это? Это название применяется для обозначения наиболее часто встречающейся формы такой анемии.

Аутоиммунная анемия: причины

Один из подтипов таких анемий – это изоиммунные. В данном случае наблюдается несовместимость по крови и резусу между матерью и плодом. При аутоиммунной гемолитической анемии можно отметить срыв иммунологической толерантности к неизменным антигенам своих эритроцитов.

Первичную аутоиммунную анемию называют идиопатической, то есть ее причины считаются неопределенными. Что касается вторичных аутоиммунных анемий, они будут следующими:

  1. Сахарный диабет по первому типу;
  2. Острые и хронические лимфобластные лейкозы;
  3. Отрицательный радиационный фон;
  4. Использование в значительных дозах цефалоспоринов и пенициллинов для осуществления терапии;
  5. Болезни, затрагивающие соединительную ткань (системная красная волчанка и склеродермия);
  6. Некоторые болезни инфекционного характера (цитомегаловирус и микоплазмоз);
  7. Аутоиммунные заболевания, которые не связаны с болезнями крови (саркоидоз, болезнь Крона).

Аутоиммунная гемолитическая анемия: диагностика

Доктор должен оценить состояние больного, собрать его анамнез и провести нужные лабораторные исследования. Самыми важными исследованиями здоровья для подтверждения или опровержения данного диагноза принято считать:

  1. Общий анализ мочи и тот же самый анализ крови (с клетками под названием ретикулоциты и тромбоцитами. Под ретикулоцитами принято понимать молодые зачатки эритроцитов);
  2. Прямая реакция Кумбса;
  3. Анализ крови биохимического типа;
  4. Пункция грудины;
  5. Трепанобиопсия.

Причины дефицитной анемии

Под данной анемией подразумевается болезнь, обусловленная недостатком определенного вещества в организме. Сама по себе анемия чаще всего бывает железодефицитной, то есть в организме серьезно не хватает железа.

Но столь же часто встречается и анемия, обусловленная недостатком цианокобаламина и фолиевой кислоты. В таких случаях лечение будет протекать проще по сравнению с некоторыми другими разновидностями анемий.

Необходимо лишь грамотно спланировать питание и начать прием лекарственных средств, которые содержат нужное количество требующихся элементов.

Хроническая анемия: причины

Такого рода анемия появляется тогда, когда человек страдает от хронических болезней легких, печени и почек. Это влияет на усвоение железа организмом. Влияние, конечно же, далеко не положительное. В организме начинают получать свое распространение микроскопические кровотечения и жизнь эритроцитов становится гораздо короче по сравнению с нормой.

Ключевыми симптомами протекания анемии в стадии хронизации принято считать:

  1. Интенсивное снижение работоспособности;
  2. Ощущение шума в ушах и головокружение;
  3. Сильную утомляемость;
  4. Учащение пульса резко, даже в состоянии покоя;
  5. Слабость и сильное раздражение.

Гипохромная анемия: что это такое (причины)

При анемии гипохромной значительно по сравнению с нормой понижается количество гемоглобина в крови. При этом начинается гипоксия, ввиду чего нарушаются функции многих систем и органов тела.

Красные кровяные тела при такой патологии обесцвечиваются, по краям их можно видеть темный кант. Это возможно заметить при проведении лабораторного исследования.

Вызвана такая анемия как правило:

  1. Длительными менструальными кровотечениями у женщины;
  2. Внутренними кровоизлияниями, которые проявляются кровоточивостью десен, заболеваниями ЖКТ и геморроем;
  3. Неправильным питанием с недостаточным количество калорий и питательных веществ.

Гиперхромная анемия: причины

Гиперхромная анемия – это то состояние, которое встречается довольно редко и представляет собой оно абсолютно противоположную ситуацию. Эритроциты в том случае переполнены гемоглобином. В ходе диагностики отмечается изменение цветового показателя.

Данное состояние обнаруживается в ходе подтверждения миелодиспластического синдрома, дефицитной анемии, возникающей из-за недостатка витаминов B9 и B12. То есть это и можно назвать причинами данного заболевания.

Такой патологии все-таки чаще подвержены пожилые люди, нежели молодые.

Часто также концентрация витамина понижается ввиду болезней желудочно-кишечного тракта. Это:

  1. Поражение глистами;
  2. Болезни толстого и тонкого кишечника, которые портят всасывающую способность их стенок;
  3. Инфекции, протекающие в кишечнике;
  4. Атрофический гастрит. Это связано с нарушением продуцирования гастромукопротеина, который нужен для усвоения фолиевой кислоты организмом. Из-за этого и возникает такая патология, о которой идет речь.

Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение

Как правило, схема лечения находится в зависимости от степени тяжести протекания заболевания. Очень часто в качестве терапии назначаются глюкокортикостероиды.

Их главное назначение – помогать пациенту во время гемолитического криза. Доза назначаемого преднизолона зависит от стадии болезни. Острый гемолитический криз как правило можно купировать дозировкой в 50 – 60 мг.

Если такой дозировки недостаточно, ее увеличивают вплоть до 80, 100 и 150 мг.

В любом случае, лечебная тактика выбирается исходя из индивидуального течения болезни.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/autoimmunnaya-anemiya.html

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Аутоиммунная анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за недостаточной выработки костным мозгом эритроцитов. В состав крови входят плазма, красные и белые тельца, тромбоциты. Каждый компонент выполняет свою задачу в организме. Основная функция лежит на большей составляющей части – эритроцитах.

В сосудах легких, соединяясь с кислородом, гемоглобин образует основную транспортную форму — оксигемоглобин, его клетки используют в зависимости от биологической потребности. Объем эритроцитов в крови напрямую связан с количеством обогащающего фермента. Уменьшение красных кровяных телец или нарушение нормы их клеточного состава приводит к малокровию.

Причины развития болезни

Механизм, лежащий в основе заболевания, обусловлен выработкой иммунной системой антител (IgM, лимфоцитов, IgG), которые, взаимодействуя с эритроцитами, уничтожают их, определяя как чужеродных агентов. Процесс отображен на фото состава крови при АИГА.

Патология классифицируется на две формы, различающиеся этиологией проявления.

Изоиммунный вариант

Аномалия кровяного состава нарушается под воздействием антител или эритроцитов, содержащих антигены. Причина гемолиза может находиться в самом организме или проникнуть извне:

  • переливание несовместимой по группе крови;
  • конфликт резус-фактора у плода и матери;
  • несоответствие по эритроцитарной системе АВО (наличие чужеродного агента).

При изоиммунной форме в период беременности у ребенка развивается гемолитическое заболевание (эритробластоз).

При несовместимом резусе через плаценту попадают иммуноглобулины и разрушают красные тельца. Последующая репродукция несет значительный риск развития патологии ввиду уже имеющихся антител.

При трансиммунном виде гемолиз у плода возникает путем заражения антигеном от больной анемией матери.

Аутоиммунная форма

Гипохромный тип АИГА характеризуется нарушением концентрации гемоглобина в мембране эритроцитов из-за дефицита железа по причине:

  1. Заболевания крови.
  2. Недостаточного количества витаминов в пище.
  3. Обильных менструальных выделений.
  4. Заражения паразитами.
  5. Травм, повлекших разрыв ткани, оперативного вмешательства.

Частой причиной становятся хронические заболевания:

  • почечная и печеночная недостаточность;
  • энтероколит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся внутренним кровотечением;
  • туберкулез;
  • гепатит.

Под воздействием вирусов, бактерий или длительного приема препаратов (антибиотиков, анальгетиков, цефалоспаринов) на мембране эритроцита закрепляются низкомолекулярные вещества. Иммунная система атакой реагирует на гаптены, запуская процесс разрушения красных телец. Такой вид патологии носит определение гетероиммунная.

АИГА с тепловыми агглютининами составляет 80% всех случаев патологии. Иммунная система вырабатывает антитела группы IgG, при температуре 37 градусов гемолиз проходит в селезенке, клиническая картина имеет острую форму. Разрушение красных телец холодовыми антителами IgM проходит в печени и носит хронический характер.

Основные симптомы

Признаки патологии классифицируются в зависимости от течения и вида, могут быть явно или слабо выраженными. При острой форме, которая начинается внезапно, отмечается:

  • резкое ухудшение самочувствия;
  • слабость;
  • озноб;
  • отдышка;
  • аритмия;
  • окраска кожных покровов в желтый цвет.

При хронической форме аутоиммунной анемии симптомы не будут выраженными, они имеют вялотекущий характер.

Состав крови изменяется на протяжении длительного времени, организм успевает адаптироваться к кислородному голоданию. Поэтому визуальные признаки отсутствуют.

При первичном обследовании без использования инструментов и диагностической аппаратуры прощупывается увеличение края селезенки или печени.

При анемии с тепловыми иммуноглобулинами симптоматика выражается:

  • гипертермией;
  • давящими болями в области грудной клетки;
  • ощущением дефицита кислорода;
  • потерей сознания;
  • умеренно выраженным увеличением селезенки (спленомегалия);
  • сердечной недостаточностью.

Гемолиз под воздействием холодовых агглютининов характеризуется:

  1. Явно выраженным невосприятием понижения температуры.
  2. Частыми вирусными инфекциями.
  3. Болями в спине, ногах, мигренями.
  4. Тошнотой, периодически переходящей в рвоту.
  5. Окраской мочи в темно-кирпичный цвет, частыми диареями.
  6. Окраской рук в белый (феномен Рейно) или синюшный (акроцианоз) оттенок.

Особенностью холодовой формы разрушения эритроцитов выступает склеивание красных телец, при согревании симптоматика проходит.

Диагностика

Основным методом выявления заболевания является забор периферической крови для определения эритроцитарного макроцитоза, увеличенной СОЭ (скорость оседания эритроцитов), нормобластов. По результатам лабораторного исследования уточняется форма патологии, отслеживаются процесс кроветворения, классификация антител, затем ставится диагноз.

Дифференциация аутоиммунной анемии по анализу:

  • хроническое течение при норме лейкоцитов;
  • острая форма патологии, когда в формуле белых телец больше со сдвигом влево, уровень тромбоцитов не увеличен;
  • если завышены все показатели, можно судить о синдроме Фишера–Эванса;
  • определение крупных клеток эритропоэза, которые усиливают процесс обновления крови;
  • наличие микросфероцитов или полных тепловых антител.

Для выявления класса иммуноглобулинов применяются антисыворотки к IgM и IgG. Если выявились гемолизины, вызванные повышенной температурой, то в крови определяется нарушение нормы билирубина, в моче — гемоглобина, а в кале — стеркобилина.

Забор биоматериала для выявления холодовой гемагглютининовой патологии берется по следующему алгоритму. Палец пациента перетягивается, чтобы прекратить подачу крови, опускается в воду с нулевым температурным показателем, делается прокол. Нарушение подтверждается:

  • высокой плотностью агглютининов;
  • нормой лейкоцитов и тромбоцитов;
  • увеличением скорости оседания эритроцитов;
  • умеренным билирубином.

Для окончательного подтверждения диагноза применяется метод Доната–Ландштейнера.

Методы лечения

Терапия заболевания – процесс длительный и требующий индивидуального подхода. После проведенных мероприятий пациент в течение 3 месяцев находится под наблюдением лечащего врача. Патология устраняется применением гормональных препаратов, которые направлены на угнетение выработки антител и толерантности к ним иммунной системы.

Для лечения остро текущей аутоиммунной гемолитической анемии применяется «Преднизолон», расчет дозировки составляет 2 миллиграмма средства на 1 килограмм веса (80–100 мг). Терапия проводится комплексно с кортикостероидами. Прекращение приема происходит постепенным уменьшением суточной нормы. Курс считается завершенным после положительной пробы Кумбса (антиглобулиновый тест).

Вылечить аномальное нарушение состава крови можно применением препаратов:

  1. Иммунодепрессантов: «Винкристин», «Циклоспорин А», «Азатиоприн».
  2. Антикоагулянтов — «Надропарин», «Гепарин».
  3. Витаминов — фолиевой кислоты, В12.
  4. Антигистаминных средств — «Ранитидин».
  5. Для предотвращения образования тромбов используют «Пентоксифиллин».

Если терапия не дала результата, клиническая картина сопровождается частыми острыми ремиссиями, применяется резекция селезенки. Последствия оперативного вмешательства скажутся на количестве антител в крови и замедлении процесса гемолиза.

Профилактические рекомендации

В целях предотвращения развития аутоиммунной анемии следует контролировать рацион.

В домашних условиях, опираясь на советы народной медицины, можно приготовить средство, в основу которого входят соки из черной редьки, свеклы и моркови в равных частях.

Хорошо поднимает уровень гемоглобина напиток из сока граната, лимона, яблока и моркови. На стакан средства разрешается добавить одну столовую ложку меда.

Важно употреблять продукты с содержанием фолиевой кислоты: мясо, зелень, бобовые культуры. Следует ограничить использование крепкого кофе и чая.

Рекомендуется уделить внимание профилактике глистных инвазий. Требуется избегать низких и высоких температур, предотвратить контакт с токсичными веществами.

Чтобы исключить ремиссию заболевания, один раз в 6 месяцев желательно проходить обследование.

Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/malokrovie/vautoimmunnaya-gemoliticheskaya-anemiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть