Причины некроза миокарда

Некроз сердца это

Причины некроза миокарда

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием.

Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки».

Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии.

Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток.

У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие.

Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание.

При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их.

Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств.

Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах.

Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности.

Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25 % раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови.

Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону.

Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов. Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом. Это явление возникает.

Миома матки– это опухолевидное новообразование в мышечном слое. Причины возникновения миомы матки многочисленны. Это могут быть нарушения в работе эндокринной системы, искусственное прерывание беременности, выполнение многократных соскобов полости матки для исследования в лаборатории, наследственная предрасположенность, негативное.

Некроз поджелудочной железы – процесс, который выражается в гибели ткани под воздействием различных травмирующих факторов, в основе которых лежит острое и хроническое воспаление органа. Развитие некроза наступает, если обследование и лечение поджелудочной железы затягивается. Под действием панкреатических ферментов, а проще говоря, собственного сока происходит.

По степени поражения некроз различают полный, когда происходит омертвение всей кости и частичный, если некроз затрагивает какую, либо её часть. Локализация может быть поверхностной, при этом некротизируется наружная поверхность кости и глубокой, когда наблюдается омертвение глубоких слоев ткани.

При копировании материалов, активная ссылка на сайт www.ayzdorov.ru обязательна! © AyZdorov.ru

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_serdca.php

Некроз сердечной мышцы

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной мышцы, который возникает при внезапном кислородном голодании миокарда. Инфаркт миокарда еще несколько десятков лет назад был заболеванием пожилых людей.

Реалии сегодняшнего дня говорят о том, что этот недуг очень «помолодел», среди пациентов кардиологических отделений с таким диагнозом, можно встретить даже тридцатилетних мужчин. Женщины в молодом возрасте намного реже подвержены риску возникновения инфаркта.

Некроз сердечной мышцы опасен своими последствиями, в лучшем случае – это инвалидность, в худшем – летальный исход.

Если представить человеческий организм в виде механизма, то сердце можно сравнить с двигателем, работающим в постоянном режиме.

Сбой происходит по причине недостатка количества кислорода, который может спровоцировать тромб, блокирующий коронарную артерию.

В момент разрыва атеросклеротической бляшки происходит прилипание кровяных клеток к стенкам сосуда, в результате слой постепенно утолщается и уплотняется, и в какой-то момент времени сгусток, в виде пробки, блокирует поврежденный сосуд.

Последующие процессы в сердечной мышце происходят очень быстро – счет идет на минуты. Через десять мнут после того как тромб полностью закрыл просвет в сосуде, сердце начинает испытывать дефицит кислорода и появляется кислородное голодание.

В следующие тридцать минут в организме начинают проходить необратимые процессы, а через несколько часов (не более, чем через шесть) мышца погибает.

Как и любая другая болезнь, инфаркт развивается постепенно и проходит пять стадий. В первой, именуемой предынфарктным состоянием, человек может находиться от двух минут до месяца.

В этот период наблюдаются частые приступы стенокардии – сердце как бы начинает подавать сигналы о том, что оно не может перекачивать кровь в нужном объеме.

Если пациент на этой стадии обратится к кардиологу, то шанс избежать инфаркта очень велик.

В случае, если приступы стенокардии остаются без внимания, то следующий этап – острый приступ, с давящими болями, отдающими в левую руку и плечо, жжением за грудиной. В таком состоянии человек может находиться до трех суток. Постепенно картину приступа могут дополнять побледнение кожных покровов, потоотделение, тошнота, покраснение лица, чувство паники.

Острая фаза длится до полутора недель, на этом этапе у человека повышается температура тела, а в области повреждения сердечной мышцы происходит образование рубца.

В последующие восемь недель острота болевых ощущений снижается, наступает подострый период, во время которого рубец окончательно сформировывается и уплотняется.

Шестинедельный постинфарктная фаза характеризуется относительной стабилизацией пациента, именно в этом периоде течения заболевания риск повторного некроза сердечной мышцы возрастает.

Если к лечению инфаркта миокарда подходить с пониманием того, что дорога каждая минута, и нельзя затягивать с вызовом скорой помощи, то есть большая вероятность избежать летального исхода и сохранить жизнь.

Еще в разделе кардиология:

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Источник: http://mirschastia.ru/nekroz-serdca-jeto/

Маркеры некроза миокарда, причины и виды | Вздраво.ру

Причины некроза миокарда

  • Виды маркеров некроза миокарда

Острый инфаркт миокарда содействует развитию некроза участка сердечной мускулы. Это происходит в итоге острой коронарной дефицитности вызванной неожиданным прекращением кровотока по коронарной артерии либо недостающим количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка 1-го из сосудов тромбом, который появляется в районе атеросклеротической бляшки. Нужно осознавать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда критическая помощь, при первых симптомах нужно обращаться за помощью к медику, так как такая каверзная болезнь прогрессирует стремительно.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердечко, припаса кислорода хватает на 10 секунд.

Потом ещё 30 минут сердечная мускула остается жизнестойкой и за этот маленький период ещё можно спасти серце с помощью насыщенной терапии.

Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые конфигурации в клеточках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мускула сердца на этом участке гибнет.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) либо захватывает маленький участок, зависимо от размера омертвевшие участки именуют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и разнообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в очень маленький срок. Выявление диагноза основано на 3-х соответствующих показателях:

· обычный болевой синдром

· конфигурации на электрокардиограмме

· конфигурации характеристик биохимического анализа крови

Боль, самый 1-ый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и длительности. Человек может чувствовать долгосрочную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шейку, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совершенно отсутствует и только бледнота кожи, прохладный пот и обморочное состояние являются сигналом заболевания. Трудны в диагностике случаи, корда болезнь проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животике. Раз в день врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на чувства боли в грудном отделе.

Если при обследовании появляются задачи с диагнозом тогда нужно произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает найти степень тяжести состояния и избрать очень подходящее исцеление.

Виды маркеров некроза миокарда

Есть аспекты требований к биохимическому маркеру:

· высочайшая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение важного уровня за куцее время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К огорчению пока такового 1-го безупречного маркера владеющего всеми этими аспектами не существует.

Для диагностики инфаркта миокарда употребляют:

1. Ранешний маркер:

· миоглобин – непростой белок мускул, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу припасом кислорода.

Это так именуемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови увеличивается в границах 2 ч после появления симптомов инфаркта.

Как самостоятельный маркер не употребляется из-за низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также находится в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, так как он имеет низкую специфика в отношении некроза миокарда. Возникает в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

2. Поздний маркер обладает высочайшей спецификой и указывает диагностический итог через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего увеличения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не используется при ранешней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большенном количестве содержится в печени, имеет низкую специфика в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в купе с чуствительными и специфическими маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высочайшая специфика и чувствительность позволяет именовать данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследовательских работах. В текущее время это более убедительный маркер.

Продолжительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для четкого определения сроков заболевания изучат «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех нездоровых с симптомами острого коронарного синдрома.

Полезные статьи:   Результаты кремлёвской диеты

Источник: http://vzdravo.ru/markery-nekroza-miokarda-prichiny-i-vidy/

Инфаркт миокарда: некроз сердечной мышцы

Причины некроза миокарда

При поступлении малого количества кислорода к сердечной мышце (миокарду) может возникнуть ишемическая болезнь сердца (ишемия). Одним из самых серьезных видов ишемии является инфаркт.

Клетки миокарда гибнут при сужении или закупоривании одной из артерий, доставляющей к сердцу кислород и питательные вещества.

Если повреждение артерий незначительное, то в этом случае возникает стенокардия.

А повреждение большого участка миокарда неизбежно влечет за собой инфаркт — заболевание, требующее срочную госпитализацию больного даже при ощущении незначительных болей в области сердца.

После того, как лечение успешно завершится, поврежденный участок сердечной мышцы зарастает соединительной тканью, которая похожа на ту, что появляется на поверхности кожи при образовании шрама.

Каковы причины возникновения этого заболевания?

В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает из-за образования на стенке кровеносного сосуда атеросклеротических бляшек. Со временем она становится всё больше и больше, создавая тем самым препятствия для полноценного кровообращения.

При ограничении или прекращении кровотока к миокарду начинают гибнуть клетки, лишённые питания.

На сегодняшний день жертвами инфаркта миокарда зачастую становятся мужчины в очень молодом возрасте. Это объясняется тем, что женские половые гормоны, а особенно эстроген, надёжно защищают женщин от закупорки сердечных сосудов. Однако с приближением климакса вероятность развития инфаркта у представителей обоих полов становится одинаковой.

Какие бывают виды заболевания?

Классификация инфаркта миокарда зависит от его расположения и глубины. При поражении стенки сердца на всю глубину возникает инфаркт, который может называться по-разному – проникающий, Q-позитивный или инфаркт с элевацией (подъёмом) ST.

Если инфаркт не поражает стенки сердца на всю глубину, то он может называться непроникающим, Q-отрицательным или без элевации ST. В диагнозе обычно указывают ту область сердца, которая поражена инфарктом. Помимо этого, указывают также поврежденную стенку сердца.

Также существует обширный инфаркт миокарда, который охватывает основную часть сердечной мышцы. В отличии от обширного, мелкоочаговый инфаркт поражает только небольшую часть.

Кроме этого, иногда возникает рецидивирующий инфаркт, который проявляет себя в течение четырех недель после предыдущего, и повторный инфаркт миокарда, появляющийся более чем через 28 дней.

Каковы симптомы инфаркта?

Инфаркт миокарда обычно развивается в течение четырех периодов, для каждого из которых характерны определённые симптомы.

  1. Острейший период, начинающийся, как правило, внезапно и в зависимости от симптомов подразделяющийся на несколько типов:
    • Болевой тип. Согласно статистике, развитие 90% инфарктов происходит именно по этому типу. Основным симптомом является боль в груди, отдающая в ключицу, руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть. Сильная боль может продолжаться до нескольких дней.
    • Астматический тип. В данном случае признаками начала заболевания являются одышка, учащённое сердцебиение, затрудненное дыхание, синеватый оттенок кожи. Астматический тип инфаркта встречается в основном у пожилых людей. Подобные симптомы также могут быть характерны и для вторичного инфаркта.
    • Абдоминальный (брюшной) тип. Симптомами данного типа являются острые боли в животе, тошнота, время от времени имеют место рвота и вздутие живота.
    • Аритмический тип. Проявляется сильным и частым сердцебиением, а также нарушениями сердечного ритма. В ряде случаев сердцебиение, наоборот, становится крайне редким.
    • Церебральный (мозговой) тип. Для такого типа характерны сильнейшие головные боли, головокружение, проблемы со зрением.
  2. Острый период, продолжающийся около 10 дней. За этот период окончательно сформировывается участок погибших клеток миокарда. Если раньше погибшие и работоспособные клетки сердечной мышцы могли располагаться хаотично, то теперь они разделены. Происходит постепенная замена омертвевших мышечных клеток клетками соединительной ткани. За это время температура тела может повыситься за счет поступления продуктов распада клеток в кровь больного человека.
  3. Подострый период, который может длиться 2-4 месяца. В течение этого времени на месте погибшей ткани миокарда окончательно сформировывается рубец. Следует иметь в виду, что в случае обширного инфаркта в центре очага ещё довольно долгое время сохраняется утончённая ткань, которая может растягиваться при напряжении. В результате образуется аневризма. Иногда есть вероятность возникновения достаточно редкого осложнения – разрыва сердца, почти всегда приводящего к летальному исходу. Поэтому даже если нет жалоб на боли или одышку, больной должен строго соблюдать все рекомендации доктора.
  4. Постинфарктный период, длящийся до 6 месяцев. Больной постепенно идет на поправку, но в это время есть большая вероятность возникновения вторичного инфаркта миокарда, развития стенокардии и сердечной недостаточности.

Какие осложнения могут появиться при заболевании?

Существует целый ряд различных осложнений, возникающих при инфаркте миокарда:

  • кардиогенный шок, заключающийся во внезапном снижении сердечной активности. В результате кардиогенного шока происходит резкое падение артериального давления. Это очень опасное осложнение, которое развивается быстро, а в ряде случаев — практически мгновенно. Кардиогенный шок часто заканчивается летальным исходом;
  • тромбообразование в сердечной полости. При выходе из сердца тромбы могут стать причиной закупорки артерий, тем самым перекрывая приток крови к другим органам. Это может послужить причиной возникновения инсульта, а также инфаркта в других внутренних органах;
  • сбои сердечного ритма, представляющие угрозу для жизни;
  • психические нарушения, возникающие чаще всего у пожилых людей.

Но это далеко не всё., так как возникновение инфаркта миокарда грозит массой осложнений, и предсказать их появление невозможно. Поэтому при лечении инфаркта миокарда нужно строго соблюдать все рекомендации доктора.

При инфаркте нельзя торопиться с выпиской из лечебного учреждения или выходом на работу.

Если даже больной будет считать, что он уже выздоровел, чрезмерная активность во время выздоровления чревата внезапными и зачастую тяжелыми осложнениями.

Как осуществляется диагностика заболевания?

Первым признаком инфаркта миокарда является боль в районе грудной клетки, продолжающаяся в течение длительного промежутка времени (более получаса).

Вторым признаком служит ряд особенностей электрокардиограммы – например, высокие зубцы Т. Поэтому в случае подозрения у больного инфарктного состояния ЭКГ проводят повторно каждые 20 – 30 минут. При этом нужно внимательно следить за малейшими изменениями в электрокардиограмме.

Третий признак инфаркта миокарда – это обнаружение в крови больного веществ, появляющихся после гибели клеток сердца.

Если после проведения ЭКГ не будет обнаружено характерных изменений, то назначают коронарную ангиографию и эхокардиографические исследования, направленные на изучение состояния и сокращения сердечных стенок.

Что предлагает для лечения традиционная медицина?

Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда заключаются в устранении боли, восстановлении кровотока, уменьшении потребности сердечной мышцы в кислороде, лечении инфарктных осложнений, минимизации пораженной инфарктом области миокарда.

Боли устраняют при помощи наркотических анальгетиков. задача – не допустить болевой синдром, так как боль существенно повышает нагрузку на сердце из-за воздействия симпатоадреналовой системы.

Болевой сигнал подается нервной системой, надпочечники увеличивают выброс адреналина, и как следствие — нагрузка на сердце. В процессе снятия боли уменьшается частота сердечного ритма, снижается потребление сердечной мышцей кислорода.

Также для этого используют бета–адреноблокаторы, блокирующие адренорецепторы и не позволяющие адреналину оказывать воздействие на сердечный ритм.

Всем больным, пострадавшим от инфаркта миокарда, обязательно делают ингаляции кислорода с помощью носовых трубок или дыхательных масок.

Больным также прописывают курс лечения тромболитиками — веществами, растворяющими тромбы и восстанавливающими кровообращение в сосудах.

Лечения тромболитиками имеет массу противопоказаний – большие кровопотери, повышенное артериальное давление, тяжелые болезни печени.

Однако несмотря на это тромболитиками часто пользуются врачи скорой помощи, потому что своевременное применение этих лекарств уменьшает область миокарда, пострадавшего от инфаркта.

Если к тромболитической терапии имеются противопоказания, то применяют ангиопластику, которая помогает восстановить кровообращение. Больному под местным наркозом с помощью катетера вводят баллон. В баллон вводится жидкость, в результате чего он расширяется, тем самым увеличивая просвет в поврежденной артерии. Затем катетер и баллон удаляют.

При инфаркте миокарда совместно проводятся антиагрегатная и антикоагулянтная терапия. Это позволяет предотвратить возникновение тромбов.

Антиагрегантными являются препараты ацетилсалициловой кислоты. Антикоагулянты предназначены для того, чтобы уменьшить свертываемость крови и исключить образование новых тромбов.

Иногда невозможно применить тромболитическую терапию и бета-блокираторы. В этих случаях применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Эти препараты препятствуют возникновению осложнений инфаркта миокарда, а также служат для предотвращения развития сердечной недостаточности. Но ингибиторы АПФ и сами могут спровоцировать инфарктные осложнения.

Они оказывают влияние на ферментативные процессы, которые происходят в организме, и препятствуют преобразованию неактивных ферментов в активные. Они, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды и повышают давление.

Применение ингибиторов АПФ в комплексе с диуретиками (мочегонными препаратами) позволяет повысить их эффективность и свести к минимуму негативные воздействия каждого из них. Диуретики применяют при различных заболеваниях, при которых возникает отечность.

При инфаркте миокарда нельзя затягивать с оказанием медицинской помощи, иначе это может существенно увеличить область поражения сердца. Поэтому при малейших подозрениях на инфаркт миокарда нужно срочно вызывать скорую помощь.

При давящей боли в области сердца, продолжающейся более 15 минут, необходимо срочно обратиться к врачу.

То же самое следует сделать, если боли в области сердца длятся более 5 минут в сопровождении рвоты, общей слабости организма, затруднения дыхания, и не прекращаются после приёма нитроглицерина.

До прибытия бригады скорой помощи нужно принять вторую таблетку нитроглицерина через 5 минут после принятия первой.

Какие методы лечения рекомендует народная медицина?

Народные методы лечения противопоказаны в острые периоды болезни. В этом случае инфаркт миокарда требует срочного медицинского вмешательства.

Народная медицина рекомендует применять в период реабилитации различные лечебные продукты и настои, способствующие укреплению стенок кровеносных сосудов и улучшению работы сердца. В состав настоев могут входить календула, цветы боярышника, семена укропа, корни валерьяны, ягоды калины, плоды фенхеля, мята. Также рекомендуется употребление в пищу овощей и фруктов, таких, как:

  • репа;
  • свекла;
  • свежая морковь;
  • редька;
  • виноград;
  • яблоки.

На работу сердца благоприятное воздействие оказывают:

  • мед;
  • грецкие орехи;
  • миндаль;
  • сухофрукты;
  • пророщенные зерна пшеницы.

Какова профилактика заболевания?

Профилактику инфаркта миокарда подразделяется на первичную и вторичную.

К первичной профилактике относится здоровый образ жизни — в частности, правильное питание, умеренное употребление алкоголя, отказ от курения и физическая активность. Следование всем этим правилам существенно снизит риск развития инфаркта миокарда.

Вторичная профилактика включает в себя приём антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ.

Одним из показателей риска развития инфаркта миокарда является высокий уровень холестерина, поэтому для предотвращения возникновения повторного инфаркта назначают статины – лекарственные средства, предназначенные для понижения уровня холестерина.

Антагонисты кальция – это специальные препараты, препятствующие поступлению ионов кальция в сердечную мышцу. Благодаря этому происходит расширение коронарных артерий. В тех случаях, когда приём бета-блокираторов противопоказан, используют антагонисты кальция длительного действия.

Применение таких препаратов противопоказано во время острого периода инфаркта, а также при появлении признаков сердечной недостаточности и во время нарушения функций левого желудочка. При этих заболеваниях происходит нарушение насосной функции сердца, а приём антагонистов кальция усугубляет этот процесс.

Иногда для лечения инфаркта миокарда назначают полиненасыщенные жирные кислоты, сочетая их со всеми вышеперечисленными препаратами. Это позволяет улучшить обмен веществ.

Как должна происходить профилактика осложнений заболевания?

В острый период инфаркта одной из основных задач лечения является профилактика различного рода осложнений – аритмии, тромбоза, сердечной недостаточности, разрывов сердца.

Значительное снижение риска возникновения осложнений вызывают такие лечебные мероприятия, как ингаляции кислородом, своевременное применение лекарств, восстановление кровообращения, купирование болевого синдрома, аккуратная транспортировка пациента.

При инфаркте миокарда первое время нужно соблюдать постельный режим, обеспечивать физический и эмоциональный покой, регулярно следить за показаниями артериального давления и электрокардиограммы больного.

Через несколько недель после начала инфаркта могут возникнуть поздние осложнения. Самым распространенным считается такое отдаленное осложнение, как сердечная недостаточность. Для профилактики этого недуга с самого начала лечения инфаркта следует принимать такие лекарственные препараты, как нитроглицерин, ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы.

Как на ранних, так и на поздних стадиях инфаркта миокарда у больного могут возникнуть психические расстройства, из-за которых пациент откажется проходить лечение. Здесь поможет только помощь опытного психотерапевта.

Источник: http://www.med-prosvet.com/zabolevaniya/serdtse-i-sosudy-kardiologiya/1-infarkt-miokarda-nekroz-serdechnoj-myshtsy.html

Маркеры инфаркта миокарда

Причины некроза миокарда

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд.

Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии.

Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

Выявление диагноза основано на трех характерных показателях:

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме.

Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования », которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней.

Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»:

Сывороточные маркеры инфаркта

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда).

Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается.

Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента.

Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК.

При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура.

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8).

Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда.

Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой.

В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ.

КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ.

Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта.

Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда.

Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/09/02/markery-infarkta-miokarda/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.