Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Содержание

Диагноз – ПХРД сетчатки глаза: что это такое, причины и степени

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

ПХРД расшифровывается как периферическая хориоретинальная дистрофия и представляет собой распространенное офтальмологическое заболевание, при котором поражается периферический отдел сетчатой оболочки глаза.

Данный патологический процесс на начальных стадиях протекает бессимптомно, первые признаки часто возникают уже тогда, когда произошел разрыв или отслойка сетчатки.

Чаще всего такая патология развивается у людей с близорукостью.

Что это такое?

ПХРД – что это такое? Периферическая хориоретинальная дистрофия представляет собой патологический процесс, при котором стенки сетчатой оболочки значительно истончаются, становясь более подверженными разрывам, которые в свою очередь могут привести к отслойке тканей и потере зрения. При таком заболевании дистрофический процесс поражает только сетчатку и сосудистую оболочку.

Причины возникновения

Точные причины происхождения периферической хориоретинальной дистрофии сетчатки не известен, заболевание способно развиться в любом возрасте и может быть как наследственным, так и приобретенным. Спровоцировать возникновение ПХРД могут следующие факторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение рефракции;
  • воспалительные процессы;
  • травмы органов зрения;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • повышенное АД;
  • инфекционные заболевания;
  • интоксикация организма.

Вышеперечисленные факторы приводят к нарушению кровообращения периферических участков зрительного аппарата, провоцируя нарушение вещественного обмена. В результате этого ткани не получают достаточного питания, истончаются и при воздействии вибраций, физических нагрузок или при погружении под воду могут разрываться.

Симптомы

Периферическая дистрофия сетчатки

На начальном этапе развития ПХРД симптоматика отсутствует, что затрудняет своевременную диагностику проблемы. Первые признаки дистрофических изменений обычно появляются уже при наличии разрывов оболочки или отслойки сетчатки. Тогда могут возникать следующие симптомы:

  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • световые вспышки в глазах;
  • повышенная светочувствительность;
  • снижение остроты зрения;
  • сужение периферического поля зрения;
  • образование скотомы.

При разрыве сетчатой оболочки наблюдается значительное ухудшение зрения, искажение видимого изображения, формируются слепые пятна.

Возможные осложнения

Если не начать лечение ПХРД вовремя, то количество разрывов сетчатки увеличивается, начинается отслойка оболочки. Такой патологический процесс сопровождается значительным ухудшением зрительных функций и приводит к полной слепоте. Периферическая хориоретинальная дистрофия также может стать причиной кровоизлияний, воспалений и развития различных офтальмологических болезней.

Медикаментозная терапия

Полностью избавиться от дистрофических процессов невозможно, однако с помощью правильно подобранной медикаментозной терапии можно приостановить их прогрессирование и улучшить процесс кровообращения. При ПХРД 1 степени могут назначаться следующие лекарственные препараты:

  • антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин;
  • ангиопротекоторы: Аскорутин, Компламин;
  • гиполипидемические препараты: Аторвастатин, Симвастатин;
  • ретинопротекторы: Милдронат, Эмоксипин;
  • мидриатики: Тропикамид, Атропин;
  • трофические средства: Винпоцетин, Циннаризин.

Дополнительно могут назначаться различные офтальмологические капли, диуретики и средства для улучшения микроциркуляции (Пентоксифиллин).

Лазерная операция

Самым эффективным методом лечения ПХРД в офтальмологии является лазерная коагуляция. В процессе данной операции лазерный луч оказывает воздействие на поврежденные участки, обеспечивая их спаивание и коагуляцию сосудов. Благодаря этому часть оболочки, пораженная дистрофическим процессом, отграничивается, исключая дальнейшее прогрессирование патологии.

Лазерная терапия ПХРД проводится в амбулаторных условиях под местным наркозом, хорошо переносится пациентами и не сопровождается осложнениями.

Длительность операции составляет всего 10-20 минут, зрение восстанавливается на протяжении пары недель.

Для скорейшего выздоровления в первые дни после лазерной коагуляции необходимо воздержаться от физических и зрительных нагрузок, тепловых процедур и употребления спиртного.

Хирургическое вмешательство

Если ПХРД находится на запущенной стадии, то проводится хирургическое вмешательство, которое может осуществляться 2-мя способами:

  • реваскуляризация – иссечение аномальных сосудов;
  • вазореконструкция – установка трансплантатов.

Оперативное лечение ПХРД подразумевает иссечение пораженных участков, иногда осуществляется замена частей глаза трансплантатами.

Такая операция проводится в стационарных условиях, занимает много времени и не всегда позволяет восстановить зрение.

После хирургического вмешательства идет продолжительный восстановительный период, во время которого могут возникать различные осложнения.

Физиотерапия

Для компенсации дистрофических процессов и улучшения вещественного обмена дополнительно к основному методу лечения часто назначается физиотерапия. При ПХРД могут рекомендоваться такие физиотерапевтические процедуры:

  • электрофорез (с Но-Шпой или Гепарином);
  • магнитотерапия;
  • электростимуляция;
  • лазерная стимуляция;
  • фотостимуляция.

Витаминотерапия

Витаминотерапия при ПХРД в офтальмологии является важной частью комплексного лечения, направленной на восстановление функционирование зрительного аппарата.

Для повышения остроты зрения и улучшения микроциркуляции больному необходимо принимать витаминные комплексы на основе ретинола и токоферола. Также следует употреблять витамины группы В.

Продолжительная витаминотерапия помогает остановить дистрофические процессы и улучшить состояние всего организма.

Лечение народными средствами

Вылечить ПХРД глаза народными средствами невозможно, однако правильное применение нетрадиционной медицины в комплексе с другими методами терапии позволяет улучшить обмен веществ, улучшить кровообращение и укрепить иммунитет. Можно выделить 2 самых эффективных рецепта:

  1. В столовой ложке сока алоэ растворите 50 грамм мумие, перемешайте и поставьте на сутки в холодильник. Закапывайте полученную смесь утром и вечером по 2 капли на протяжении 9 дней. Перед применением средство нужно слегка подогреть.
  2. Промытые зерна пшеницы положите тонким слоем на дно кастрюли, залив сверху небольшим количеством воды. Оставьте емкость в теплом солнечном месте для прорастания пшеницы. После того, как зерна проросли, перекрутите их через мясорубку и употребляйте внутрь каждое утро по 14 столовых ложек. Храните смесь в холодильнике.

Пхрд при беременности

При беременности иммунитет ослабевает, и риск развития дистрофических процессов повышается. Если у беременной женщины диагностируется периферическая хориоретинальная дистрофия, то рекомендуется проведение профилактической или отграничительной лазерной коагуляции. Операция может проводиться на любом этапе вынашивания малыша.

Профилактика

Предупредить развитие ПХРД можно, если соблюдать следующие профилактические мероприятия:

  • не допускать зрительного перенапряжения;
  • контролировать уровень АД и глюкозы;
  • делать периодический осмотр глазного дна;
  • делать зрительную гимнастику;
  • своевременно лечить имеющиеся патологии;
  • правильно, сбалансированно питаться;
  • отказаться от вредных привычек.

Если у ребенка имеется предрасположенность к ПХРД, то его необходимо показывать окулисту каждые полгода, осуществляя детальную проверку зрения. Взрослые должны посещать офтальмолога с целью профилактики 1 раз в год.

о ПХРД

Источник: https://GlazaLik.ru/bolezni-glaz/bolezni-setchatki/phrd/

Диагноз — Пхрд глаза: возможны разрывы сетчатки!

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

ПХРД (периферическая хориоретинальная дистрофия) – процесс патологического характера, затрагивающий определенные периферийные участки сетчатой оболочки глаза.

В таких случаях возможны разрывы сетчатки, которые в свою очередь могут приводить к отслойкам.

Пхрд глаза

В первую очередь разберемся, что это такое и какие симптомы могут свидетельствовать о заболевании?

ПХРД представляет собой дистрофические процессы, которые развиваются в результате нарушений рефракции (дальнозоркости или близорукости).

Тем не менее, подобные процессы могут возникать и у людей с нормальным зрением.

В результате начинает развиваться разрушение тканей сетчатки и ухудшение зрения.

Диагностика

В большинстве случаев ПХРД проходят бессимптомно и выявляются случайно.

Если признаки заболевания носят явный характер – проводится полноценное обследование, которое может помочь выявить разрывы, не характеризующиеся отслойками сетчатки.

В этом случае проводится осмотр глазного дна, которому предшествует медикаментозное расширение зрачка.

Иногда специалист смещает сетчатку от периферии к центральной части – это процедура носит название склерокомпрессии (продавливание склеры).

Такое мероприятие позволяет сделать доступными для осмотра некоторые участки периферического расположения, так как в обычном состоянии они не видны.

В современной медицине для диагностики применяется особое цифровое оборудование, позволяющее получить цветные трехмерные изображение периферии глазного яблока.

Если с помощью такого метода удается выявить конкретные зоны дистрофии – специалист может четко оценить размер поражений в соотношении к площади глазного дна пациента.

Лечение ПХРД производится в первую очередь с целью устранить вероятность отслоения сетчатки.

процедура в таком случае – лазерная коагуляция профилактического характера, которая затрагивает участки, прилегающие к уже имеющимся разрывам.

Это позволяет добиться «склеивания» или спаивания поврежденных участков.

В противном случае процесс образования спаек может проходить неправильно и привести к определенным постоперационным патологиям.

В частности, требуется избегать тяжелых физических нагрузок и находиться в покое как можно больше времени.

Полностью исключаются физические работы, погружение под воду, отсутствие воздействия разного рода вибраций и сотрясений. Исключены и занятия всеми видами спорта.

Пхрд и беременность

ПХРД во время беременности – это в первую очередь серьезное противопоказание к естественным родам.

Потуги могут привести к частичным или полным отслоениям, поэтому либо выполняется кесарево сечение, либо проводится профилактическая периферическая лазерная коагуляция.

Реже выполняют отграничительную коагуляцию при помощи лазера. К таким процедурам противопоказаний при беременности нет.

Профилактика заболевания

Такие пациенты нуждаются в прохождении регулярного офтальмологического осмотра (не реже одного-двух раз в год).

К лицам, входящим в группу риска, относятся:

  • пожилые люди;
  • беременные женщины (осмотр на предмет ПХРД в данном случае должен проводиться в самом начале и в конце срока беременности);
  • люди с близорукостью;
  • лица с генетической предрасположенностью к заболеванию;
  • больные сахарным диабетом и другими недугами, приводящими к нарушениям кровообращения в периферической системе.

Такие лица нуждаются в периодическом осмотре глазного дна.

Это позволяет предупредить начало развития заболевания и выполнить своевременное оперативное вмешательство, в результате которого риск возникновения ПХРД можно снизить или полностью исключить.

В данном видео врач-офтальмолог рассказывает, что такое ПХРД,  чем она опасна, какое лечение эффективно:

ПХРД — процесспатологического характера, затрагивающий определенные периферийные участки сетчатой оболочки глаза.

Отсутствие своевременной диагностики и лечения может привести к разрывам сетчатки, которые в свою очередь могут приводить к отслойкам.

Статья была полезной?

Источник: https://zrenie1.com/bolezni/phrd-glaza.html

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Хориоретинальная дистрофия – инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха).

К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению.

Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки.

При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.

В офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).

Сухая хориоретинальная дистрофия – ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого.

В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую влажную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

Причины хориоретинальной дистрофии

Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.

В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.

В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица старше 50 лет, преимущественно женского пола, со светлой пигментацией радужной оболочки глаза; иммунной и эндокринной патологией, артериальной гипертензией; злоупотребляющие курением; перенесшие хирургическое лечение катаракты.

Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы.

В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия).

Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий.

На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии.

Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.

На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.

Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению.

Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело.

При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне.

Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии), результаты проверки остроты зрения, офтальмоскопии, теста теста Амслера на искажение зрения, кампиметрии (исследования центрального поля зрения).

Наиболее информативными диагностическими методами при хориоретинальной дистрофии являются оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки, компьютерная периметрия, электроретинография, флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки, позволяющие выявить самые ранние признаки поражения. Дополнительно могут применяться тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.

Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.

Лечение хориоретинальной дистрофии

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.

Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Необратимое поражение тканей – периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки: что это такое?

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Сетчатка – один из ключевых элементов зрительной системы, который обеспечивает формирование изображения окружающих объектов.

Соответственно, любые патологические процессы, проходящие в данной части глаза, могут привести к серьезным проблемам.

Одно из заболеваний, которое характеризуется поражением тканей сетчатки и постепенным снижением остроты зрения, носит название хориоретинальная дистрофия сетчатки. Она может протекать в нескольких формах, но в любом случае требует своевременной диагностики и лечения.

ontakte

Odnoklassniki

ЦХРД — заболевание, которое локализуется в центральных зонах сетчатки, и вызывает необратимые нарушения в тканях. Дистрофический процесс затрагивает сосудистый и пигментный слои глаза, а также стекловидную пластину, расположенную между ними.

Фото 1. Глазное дно при центральной хориоретинальной дистрофии. Окружностью и стрелками показана область патологических изменений.

Здоровые ткани со временем замещаются фиброзными, на поверхности появляются рубцы, что ведет к ухудшению функции сетчатки.

Важно! Хориоретинальная дистрофия редко приводит к полной слепоте, так как у больного сохраняется центральное или периферическое зрение (в зависимости от местоположения патологии), но значительно ухудшает качество жизни.

Причины и симптомы

Чаще всего болезнь выявляют у пожилых людей (старше 50 лет), то есть основной причиной ЦХДС считаются возрастные изменения в тканях, но ее точная этиология не выяснена. Помимо зрелого возраста, в число факторов риска по развитию центральной хориоретинальной дистрофиивходят:

  • отягощенная наследственность;
  • нарушение микроциркуляции в сосудах сетчатки;
  • близорукость средней и высокой степени;
  • нарушения работы эндокринной и иммунной системы;
  • различные поражения глаз (инфекции, механические травмы, токсическое воздействие);
  • неправильный образ жизни, курение, плохое питание;
  • хирургическое лечение катаракты.

Болезнь затрагивает оба глаза одновременно, но иногда начинается на одном из них, после чего перекидывается на другой.

На начальных стадиях ЦХРД может протекать бессимптомно, затем появляются незначительныеофтальмологические нарушения (мушки, искажение изображений, выпадение определенных участков и т. д.).

По мере развития патологического процесса центральное зрение значительно снижается, а со временем исчезает полностью.

Справка. Согласно статистике, женщины и люди со светлой радужкой глаз больше всего подвержены риску развития патологии.

Формы ЦХРД

Центральная хориоретинальная дистрофия может протекать в двух формах: неэкссудативной и влажной (экссудативной), причем первая встречается чаще, в 90% случаев, а вторая отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Неэкссудативная форма характеризуется нарушением обменных процессов между сосудистым слоем и сетчаткой. Признаки развиваются медленно, острота зрения остается удовлетворительной в течение долгого времени, после чего появляется легкая мутность изображения, искажение прямых линий и ухудшение функции глаз.

Влажная ЦХРД сопровождается появлением аномальных сосудов и скоплением жидкости под сетчаткой, образованием рубцов. Признаки появляются уже через несколько недель после начала патологического процесса — у больного резко снижается зрение, нарушается формирование изображения, линии становятся изломанными и искривленными.

Фото 2. Глазное дно пациента с влажной формой ЦХРД. В центральной области сетчатки можно заметить отёк красноватого цвета.

В клиническом течение данной формы заболевания выделяют четыре стадии развития:

  1. Отслоение эпителия пигментного слоя. Качество зрения остается неизменным, возможны незначительные нарушения зрения — пресбиопия, астигматизм, туман или пятна перед глазами.
  2. Отслоение нейроэпителия. Характеризуется отеками областей отслойки, прорастанием аномальных сосудов, признаки — резкое снижением зрения вплоть до потери возможности читать и выполнять мелкую работу.
  3. Геморрагическое отслоение эпителия. Зрение ухудшается, а при осмотре на сетчатке виден пигментный очаг розовато-коричневатого оттенка. Иногда наблюдаются разрывы сосудов и кровоизлияния.
  4. Формирование рубцов. Здоровая ткань замещается фиброзной, что сопровождается образованием рубцов.

Внимание! На первых стадиях влажной формы ЦХРД патологический процесс можно остановить, но изменения тканей необратимы и не поддаются терапии.

Вам также будет интересно:

Периферическая ретинальная дистрофия: хориоретинальная и витреохориоретинальная

В отличие от центральной дистрофии, периферическая разновидность заболевания затрагивает не центральную часть сетчатки, а ее края, то есть периферию.

Она может быть наследственной или приобретенной, причем основные факторы риска — наличие близорукости, воспалительные заболевания, травмы глаз и черепа, патологии внутренних органов.

В зависимости от локализации очага поражения и его глубины, нарушение принято разделять на периферическую хориоретинальную и витреохориоретинальную форму.

  1. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку глаза — пораженные участки истончаются и со временем могут разорваться. На начальных этапах проявления отсутствуют, после чего появляются нарушения зрения в виде мушек, вспышек, молний и т. д. Характерный симптом — резкое снижение остроты зрения с образованием пятна.

Фото 3. Изображение глазного дна при периферической хориоретинальной дистрофии. Очаг поражения находится у краёв сетчатки.

  1. Периферическая витреохориоретинальная форма (ПВХРД) болезни вовлекает в дегенеративный процесс не только сетчатку и сосуды, но и стекловидное тело. Между слоями появляются спайки, которые называют витреохориоретинальными, вызывают разрушение тканей, разрывы и отслойки сетчатки. Изначально патология протекает бессимптомно, а ухудшение состояния наблюдается только при развитии осложнений.

Второй вариант течения более опасен для больного, чем первый, и может привести к полной потере зрения.

Важно! Отличить ПХРД от ПВРХД достаточно сложно даже при применении современных диагностических методик, что усложняет лечение болезни и ухудшает прогноз.

Лечение глаз

Терапия при данной патологии направлена на остановку аномального процесса и разрушения тканей, а также на профилактику осложнений.

Неэкссудативная форма болезни легче поддается лечению, поэтому на первых стадиях хориоретинальной дистрофии возможно консервативное лечение с использованием антикоагулянтов, ангиопротекторов, антиоксидантов и других препаратов.

  1. Дезагреганты, или препараты, которые разжижают кровь и предотвращают развитие тромбов («Аспирин», «Клопидогрель», «Тиклопидин»).
  2. Сосудорасширяющие препараты для улучшения метаболических процессов в тканях («Кавинтон», «Аскорутин»).
  3. Антиоксиданты, снижающие воздействие свободных радикалов на ткани глаз («Эмоксипин», «Виксипин»).
  4. Препараты для активизации обмена веществ в тканях сетчатки и улучшения микроциркуляции в сосудах.
  5. Поливитамины и микроэлементы, которые повышают местный и общий иммунитет.

Лечение должно проводиться непрерывно, дважды в год, обычно в весенний и осенний период. Иногда нужна лазерная стимуляция тканей для остановки разрушения сетчатки и профилактики осложнений.

Помимо приема лекарств (внутрь или в виде инъекций) больным необходимо отказаться от вредных привычек и правильно питаться.

Экссудативная дистрофия обычно требует хирургического вмешательства — проводится лазерная коагуляция сетчатки и мембран, которая «склеивает» поврежденные ткани, останавливает кровотечение, предотвращает разрывы и отслойку. Вместе с лазерной коррекцией рекомендуется дегидратационная терапия для удаления лишней жидкости (мочегонные препараты, бессолевая диета и т. д.), прием витаминов и микроэлементов.

Внимание! Лечение народными рецептами при хориоретинальной дистрофии сетчатки не рекомендуется, так как может привести к развитию осложнений и полной слепоте.

Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое дистрофия сетчатки, её видах — центральной и периферической.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки — сложный патологический процесс, который разрушает ткани глаза и может привести к серьезным нарушениям зрения или полной слепоте.

К сожалению, изменения структур глаз при данном заболевании необратимы, поэтому добиться улучшения зрительной функции невозможно.

При своевременной диагностике и правильном лечении развитие хориоретинальной дистрофии можно остановить, благодаря чему сохраняется достаточная острота зрения, а больные могут вести нормальный образ жизни.

Оцени статью:

Средняя оценка: 5 из 5.
Оценили: 1 читатель.

Поделись с друзьями!

ontakte

Odnoklassniki

Источник: https://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/

Лечение ЦХРД

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Код МКБ10 Н35.

3

Центральные хориоретинальные дистрофии – необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха.

Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

  • При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
  • Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.

По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу – поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

  • Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
  • Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
  • Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
  • Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
  • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
  • Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

  • Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
  • Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
  • Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

  • Фуросемид  в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
  • Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
  • Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Затем:

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
  • Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
  • Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
  • Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

  • Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
  • Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
  • Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
  • Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.

В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии – начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны.

Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД.

Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД.

Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) – это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии.

Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам.

Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) – это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД.

Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов – ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД.

Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

© 2013–2018, Eyes for me!

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/amd-treatment.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.