Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Жировая эмболия

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Жировая эмболия – множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза.

К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови.

Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов.

Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины жировой эмболии

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности.

Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения.

Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства.

Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий.

Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория.

Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами.

При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами.

Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений.

Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла.

При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены.

У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента.

Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог.

Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев.

Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентгенография легких. На снимках просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/fat-embolism

Эмболия – жировая, воздушная, легочная,газовая и эмболия артерий и сосудов

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Перекрытие просвета капилляра каплями жира на фоне разных патологических процессов называется жировой эмболией. От нее чаще страдают капилляры легких, сердца, головного мозга.

Эмболизация легочных капилляров приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Закупорка сосудов головного мозга сопровождается признаками диффузного поражения мозга.

Поражение сосудов сердца приводит к частичной гибели клеток сердечной мышцы. Чаще всего появление симптомов осложнения характерно в течение 24 – 72 часов после получения обширных травм, оперативного лечения, иных воздействий.

Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.

Вид эмболии по происхождению эмболаВид эмболии по локализации эмбола
Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)
  1. Тромбоэмболия легочной артерии;
  2. Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей;
  3. Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей);
  4. Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии);
  5. Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей);
  6. Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.
Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)
Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)

Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Признаки развития осложнения

Проявления жировой эмболии развиваются внезапно, без видимой причины, на фоне стабильного состояния. Примерно у двух третей больных симптомы осложнения появляются в первые часы лечения в стационаре. Часто происходит наслоение симптомов осложнения на признаки заболевания, с которым больной поступил в стационар. Это мешает своевременной диагностике и лечению.

Клинические критерии и симптомы состояния:

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Диагностика ЖЭ проводится с помощью лабораторных и других методов исследования. Наличие заболевания подтверждается при таких диагностических показателях:

  • рентгенография выявляет наличие в легких диффузного инфильтрата;
  • в жидкостях организма присутствуют капли индифферентного жира диаметром около 6 мкм;
  • травматическая ангиопатия сетчатки глаза указывает на ее отечность; присутствуют белые облаковидные пятна;
  • анализ крови выявляет анемию, которая происходит вследствие распада эритроцитов и нарушения депонирования крови;
  • данные анализа мочи очень похожи на показатели при гломерулонефрите.

Лечение эмболии

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза.

Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии.

В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

В легких случаях ЖЭ специального лечения не требуется. Жировые клетки либо самостоятельно выходят с мочой, либо поглощаются кровеносной системой. Больному назначается постельный режим на протяжении 3-4 дней и проводятся подкожные инъекции диэтилового эфира.

Лечение ЖЭ должно быть сконцентрировано на поддержании нормальной жизнедеятельности всех органов. Главным фактором может выступать снабжение клеток организма достаточным количеством кислорода.

Такой эффект иногда достигается с помощью искусственной вентиляции легких. Также используются препараты, которые ускоряют распад жиров и замедляют капиллярную абсорбцию.

Чтобы способствовать выведению жировых клеток и токсинов из крови, а также нормализовать внутричерепное давление, назначают диуретики.

Основным фактором профилактики развития ЖЭ является высококачественное и своевременное оказание первой медицинской помощи при травмах и последующее лечение.

При оказании помощи сразу после перелома и в последующие сутки пациенту необходимо тщательное наблюдение. Процедуры проводят очень осторожно.

Транспортировку можно осуществлять только после выведения пострадавшего из шока и полной иммобилизации поврежденной конечности. Вправлять кости можно после удаления жидкости из гематомы.

Если требуется операция, ее необходимо провести как можно скорее и с минимальной травматичностью.

Вводить в вену жидкость рекомендуется капельным способом.

Диагностирование ЖЭ при черепно-мозговой травме затруднительно, потому требуется наблюдение невролога.

Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.

Лечение и профилактика

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут.

в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз.

метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Профилактические мероприятия состоят из нескольких разделов.

Профилактика тромбоэмболии:

  1. приём антикоагулянтов (аспирин, кардиомагнил, варфарин);

  2. Контроль показателей свертываемости крови (АЧТВ, ПТИ МНО), особенно у лиц из группы риска по тромбоэмболическим осложнениям;

  3. Своевременное и адекватное лечение нарушений сердечного ритма;

  4. Устранение венозной патологии нижних конечностей;

  5. Установка кава-фильтров у лиц из группы риска;

  6. Эластическая компрессия голеней и профилактические дозы антикоагулянтов у лиц из группы риска, которым предстоит оперативное вмешательство;

  7. Дозированные физические и психические нагрузки.

Профилактика воздушной эмболии:

Источник: https://praviloserdca.ru/opasnye-zabolevaniya/zhirovaya-emboliya-i-ee-lechenie

Что такое эмболия : разновидности, симптомы и последствия

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Эмболия – это очень серьезное патологическое состояние, в результате которого неожиданно перекрывается основной сосуд. В переводе с греческого языка эмболия (ἐμβολή) означает «вторжение», «вставка».

Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях естественно нарушение нормального кровообращения, при котором ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объёме.

Тромбоэмболия сосудов

Начальным этапом в развитии этой формы эмболии является образование тромба.

Формируются они тремя основными путями:

  1. Пристеночные тромбы. Изначально прикрепляются к сосудистым стенкам, но со временем могут отрываться от них и перемещаться с кровеносным потоком.
  2. По причине проблем сердечно-сосудистой системы, когда сокращения сердца становятся хаотичными, и кровь в буквальном смысле слова «взбивается», превращаясь в сгустки, и они с кровотоком могут мигрировать в абсолютно любую часть тела.
  3. На фоне нарушенного функционирования кровеносной системы. В здоровом организме жидкое состояние крови поддерживается двумя системами: коагуляционной и антикоагулянтной. Если вдруг первая начинает превалировать над другой – в кровотоке спонтанно образуются тромбы.

Наиболее часто встречающейся является ТЭЛА.

Чаще всего при данной форме заболевания эмбол закупоривает более узкую легочную артерию.

Развитие ТЭЛА происходит стремительно и может вызвать гибель человека.

Газовая эмболия

Она развивается при возникновении в крови пузырьков газа (чаще всего, азота и гелия). Газовая эмболия провоцируется резкими перепадами АД. Такое возможно при разгерметизации кабин самолетов и вертолетов, при погружении на глубину водоема. Такая болезнь, как газовая гангрена, также является причиной возникновения описанный формы заболевания.

Воздушная эмболия

Диагностируется в результате проникновения в сосуды воздуха. Особенно поражает крупные, близкие к сердцу яремные и подключичные вены. Сравнительно не редко данный вид болезни развивается при неверной процедуре введения инъекций.

Эмболия околоплодными водами

В данном случае амниотическая жидкость способна нарушить кровоток и привести к смерти как женщины, так и самого ребенка. Чаще всего возникает в первом и втором периоде родовой деятельности, причем независимо от того, естественные это роды или кесарево сечение.

Причины эмболии

Факторы, провоцирующие развитие болезни, различны и напрямую зависят от вида заболевания.

Причины жировой эмболии:

  • серьезные травмы и переломы;
  • панкреонекроз;
  • внутривенные инъекции липидорастворимых лекарств.

Причины возникновения газовой и воздушной форм эмболии:

  • кессонная болезнь;
  • повреждения крупных вен;
  • газовая гангрена;

Причины тромбоэмболии:

  • сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, кардиомиопатия, ревматизм, атеросклероз, инфаркт миокарда);
  • патологии свертываемости крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • повышенная концентрация холестерина;
  • инфекции;
  • онкологические заболевания;
  • болезни лёгких;
  • нарушения при проведении хирургических операций.

Околоплодные воды (ОВ) с большой вероятностью попадут в кровь будущей матери, если:

  • внутриматочное давление превышает давление в венозных сосудах;
  • неграмотно осуществлена процедура кесарева сечения.

Симптомы заболевания

Болезнь имеет определенную симптоматику в зависимости от пораженного очага:

  • лёгочная эмболия характеризуется резкой болью в районе грудной клетки, увеличением ЧСС, падением давления. Слабость, одышка, неконтролируемая потливость, чувство нехватки воздуха – также симптомы легочной формы;
  • в случае закупорки эмболом сонной артерии больной чувствует головокружение, слабость, мучительную головную боль;
  • при нарушении работы почечной артерии появляется острая боль в пояснице, а в моче в малых количествах может присутствовать кровь. Само суточное количество мочи уменьшается, но мочеиспускание не приносит дискомфорта;
  • в случае закупорки артерий и вен появляется чувство боли в зоне локализации эмбола. Кожа становится бледной, появляются гангренозные пятна и язвы. Больной чувствует онемение конечностей;
  • если у человека жировая эмболия, то симптомы нарушения работы ЦНС и сердечно-сосудистой системы (головная боль, нарушение сознания, бред, паралич, одышка, проблемы с дыханием) становятся сильно выраженными;
  • при эмболии ОВ у будущей матери происходит постепенное нарастание озноба и возбуждения, тревожности и страха. Появляется слабость, рвота, судороги. Кожа становится синюшного оттенка.

Поставить верный диагноз при эмболии достаточно сложно, так как развивается она с огромной скоростью.

Методы диагностики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • коагулограмма;
  • ЭКГ;
  • рентген грудной клетки;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • КТ;
  • МРТ.

Лечение

Любая эмболия – это состояние, требующее немедленной помощи.

Лечение, назначенное врачом, будет основано на типе циркулирующих по крови эмболов и факторе, спровоцировавшем развитие эмболии.

Основные терапевтические методы:

  • литическая терапия. Некоторые эмболы, особенно образованные только что, могут быть растворены за счёт введения в кровь специальных препаратов. Так, для ликвидации тромбов врач выпишет гепарин и его производные (анфибра, стрептокиназа, клексан, цибор, урокиназа и другие). В случае жировой формы эмболии врачи используют дезэмульгаторы жира в крови — липостабил, дехолин и эссенциале;
  • баротерапия – физиотерапевтический метод, который применяется при кессонной болезни с целью последовательного выравнивания показателей АД. Пациент помещается внутрь особой герметичной кабины, к которой подключены насосы.
  • эмболэктомия. Это метод хирургического вмешательства по удалению инородных тел, которые привели к развитию болезни.
  • Симптоматическое лечение, целью которого является уменьшение проявления или облегчение симптомов:
  1. ИВЛ.
  2. Лекарственные препараты для поддержания нормального АД.
  3. Анальгетики.
  4. Мочегонные препараты.
  5. Кортикостероиды.
  6. Антибиотики.
  7. Тромболитики.
  8. Антикоагулянты.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя следующее:

  • приём антикоагулянтов;
  • постоянный контроль показателей свертываемости крови;
  • своевременное выявление и лечение болезней сердца;
  • подготовка к операции, включающая соблюдение всех рекомендаций врача;
  • отсутствие серьезных физических нагрузок и стрессов
  • верная и четкая обработка ран;
  • соблюдение процедуры выполнения внутривенных инъекций;
  • устранение проблем с венами;
  • профилактика травматизма.

Чаще всего бороться с проявлениями эмболии вынуждены сосудистые хирурги. Но представители общей хирургии, кардиологии, травматологии и гинекологии также принимают участие в лечении, оказывают первую помощь пострадавшим.

Иногда удается растворить или удалить оперативным путем внутрисосудистый эмбол полностью и таким образом вернуть насыщение тканей и органов кислородом.

Но в сложных случаях и при несвоевременной диагностике или неверно выбранном лечении, наступает гибель тканей – случается некроз или инфаркт органа.

Ролик рассказывает о патогенезе образования ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)

Источник: http://hlady.ru/chto-takoe-emboliya.html

Эмболия – жировая, воздушная, легочная, газовая и эмболия артерий и сосудов | Статьи на Все Правы!

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Эмболия – это патология, только, артериального сосудистого русла, в базе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным либо полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами именуют те вещества внутренней среды организма либо среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это означает, что:

Эмболия обоснована попаданием либо миграцией эмболов в артерии огромного либо малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;

Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клеточки и маслянистые смеси, воздух;

Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды хоть какой локализации, также сердечко ;

Поперечник эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;

Предвидеть, в какой конкретно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, не может быть.

Патогенез эмболии может проходить по трем путям:

Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в каком произошла поломка. При всем этом тромб либо атеросклеротическая бляшка, отрываясь из собственного места в сосуде большого поперечника, становятся эмболом и мигрирует в более маленькие сосуды в бассейне собственного ветвления;

Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клеточки. Их миграция мало труднее, потому что они поначалу попадают из вен в сердечко, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечный тракт, почки и т.д.);

Источником эмболов является сердечко. Это, обычно, маленькие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с обычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.

Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока.

Это чревато появлением ишемии, которая может перевоплотиться в гангрену либо инфаркт органа (в течение 6-12 часов).

Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является приобретенным процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха либо газа. Такое может быть при повреждениях больших вен, в особенности в области шейки.

Если такая рана не будет впору закрыта, а вена сдавлена, это может окончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердечко и разнесется по всем артериальным бассейнам.

Что касается способности появления воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц либо систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это фактически не может быть. Для появления клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл.

Газовая эмболия появляется без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виноваты резкие перепады атмосферного давления. Такое может быть у аквалангистов и именуется кесонной заболеванием.

Если водолаз стремительно подымается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться так стремительно, как это происходило на больших глубинах.

Как итог – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают маленькие артериальные сосуды по всему организму.

Полезные статьи:   Вред переохлаждения придатков для женского организма

Легочная эмболия

Одной из самых нередких и суровых эмболий является эмболия легочной артерии. Почти всегда она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от определенной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного поперечника будут схожими. По этому признаку легочную эмболию систематизируют так:

Эмболия центрального ствола легочной артерии;

Эмболия больших веток легочной артерии;

Эмболия маленьких веток легочной артерии.

Самым суровым состоянием считается 1-ый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент появления эмболии в итоге пульмокоронарного рефлекса. Такое может быть, только, при тромбоэмболии, когда большие тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии.

Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только маленьких веток легочной артерии и не вызывают томных проявлений. Исключение составляют случаи громоздкого выброса маленьких тромбов с неизменным новым выбрасыванием из сердца.

Поражение больших веток легочной артерии нередко завершается смертельным финалом из-за развития острой сердечно-легочной дефицитности либо инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми небезопасными её видами числятся тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечного тракта и почек. Во всех случаях поражения больших магистральных сосудов в течении недлинного времени появляется омертвение соответственного органа (инфаркт почки, гангрена кишечного тракта, инфаркт мозга).

Это приведет или к глубочайшей инвалидизации, или к смертельному финалу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их просто диагностировать, так как такие состояния появляются очень остро и сопровождаются броской медицинской картиной. Впору проведенное, оперативное вмешательство, предутверждает томные последствия.

В неприятном случае, появляется гангрена конечности.

Предпосылки эмболии

Любой из видов эмболии имеет свои предпосылки появления.

Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;

Критическое оперативное вмешательство – тромбоэмболектомия. Показано в ранешние сроки после появления заболевания (лучше до 6 часов). Производится на всех артериях большого и среднего калибров, включая артерии кишечного тракта и мозга.

На легочной и почечной артериях тромбоэмболектомия фактически не производится в связи с техническими трудностями и тяжестью состояния нездоровых (высочайший операционный риск). На конечностях вмешательство производится под местной анестезией и не представляет труда.

Основным аспектом его необходимости является отсутствие контрактуры конечности. Во время вмешательства тромбоэмболы извлекаются из артерий с помощью специального зонда Фогарти;

Полезные статьи:   Кератит – герпетический кератит, причины и лечение

Критический фибринолиз. Более нередкий вид исцеления при невозможности выполнения тромбоэмболектомии. Его направленность – растворение тромбоэмболов. Для этих целей используются фармакиназа, альтеплаза, арикстра;

Антикоагулянтная терапия – разжижение крови. Идеальнее всего использовать обыденный гепарин, который позднее подменяют его аналогами (фраксипарином, клексаном);

Улучшение реологических параметров крови и метаболическая терапия для пораженных тканей (реосорбилакт, рефортан, трентал, актовегин, корвитин, метамакс, аскорбиновая кислота);

Симптоматические мероприятия. Они ориентированы на поддержание главных характеристик гомеостаза – гемодинамические характеристики и дыхание.

Для этого вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (фуросемид), нитраты (нитро-мик, изокет), эуфиллин, инстиляции кислорода, церебропротекторы (цераксон, пирацетам, тоицетам);

После купирования критичного состояния назначается адекватный объем питания (в том числе и парентерального), антибиотикопрофилактика осложнений заразного нрава, стрессовых язв и кровотечений;

Придать нижнему концу тела возвышенное положение. Голова при всем этом малость опускается;

Если установлен центральный венозный катетер, необходимо попробовать аспирировать воздух шприцом;

При прогрессивном ухудшении состояния рекомендован перевод нездоровых на искусственную вентиляцию легких и выполнение реанимационных мероприятий;

Исцеление в барокамере и гипербарическая оксигенация;

Стабилизация характеристик гемодинамики и инфузионная терапия.

Источник: https://vsepravi.ru/jembolija-zhirovaja-vozdushnaja-legochnaja/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.